L'ultimo fascicolo di Current Biology, Vol 17, R661-R672, 21 August 2007 contiene alcuni saggi dedicati alla cooperazione nel mondo animale.
Quale migliore introduzione al dossier si può fare se non riprendendo l'abstract del primo articolo?
Natural selection favours genes that increase an organism's ability to survive and reproduce. This would appear to lead to a world dominated by selfish behaviour. However, cooperation can be found at all levels of biological organisation: genes cooperate in genomes, organelles cooperate to form eukaryotic cells, cells cooperate to make multicellular organisms, bacterial parasites cooperate to overcome host defences, animals breed cooperatively, and humans and insects cooperate to build societies. Over the last 40 years, biologists have developed a theoretical framework that can explain cooperation at all these levels. Here, we summarise this theory, illustrate how it may be applied to real organisms and discuss future directions.
Ecco il sommario dei testi:
Evolutionary Explanations for Cooperation
Stuart A. West, Ashleigh S. Griffin, and Andy Gardner
Kin Selection versus Sexual Selection: Why the Ends Do Not Meet
Jacobus J. Boomsma
The Cold War of the Social Amoebae
Gad Shaulsky and Richard H. Kessin
Social Immunity
Sylvia Cremer, Sophie A.O. Armitage, and Paul Schmid-Hempel
Social Learning in Insects — From Miniature Brains to Consensus Building
Ellouise Leadbeater and Lars Chittka
Sociality, Evolution and Cognition
Richard W. Byrne and Lucy A. Bates
Social Cognition in Humans
Chris D. Frith and Uta Frith
Paolo Coccia
Wednesday, August 29, 2007
Come evolvono i geni? La biologia evoluzionistica funzionale ci aiuta a dare una risposta
Si può dimostrare perchè un gene abbia subito specifiche mutazioni? La risposta viene dall'integrazione della biologia evoluzionistica con la genetica molecolare.
Per molto tempo la comunità scientifica si è divisa tra genetisti, che studiavano la sequenza ed i livelli di espressione di determinati geni, e biologi evoluzionisti, che usavano tali dati per fare ipotesi su come e perchè i geni si fossero evoluti.
Dalla fusione di questi due approcci è oggi nata quella che Antony M. Dean e Joseph W. Thorton hanno battezzato la sintesi funzionale della biologia evoluzionistica. In particolare Dean e Thorton nell’ultimo numero della rivista Nature Review in Genetics propongono numerosi esempi per mostrare come dalla sinergia della genetica molecolare con la biologia evoluzionistica sia nato un approccio funzionale utile per permettere ai ricercatori di dimostrare sperimentalmente i processi evolutivi e capire perché un gene abbia subito determinate mutazioni.
Tra i numerosi esempi citati, uno dei più significativi è l’evoluzione della resistenza agli insetticidi. In particolare, in molti insetti la resistenza agli insetticidi insorge a seguito della comparsa di mutazioni che riducono l’affinità tra l’insetticida ed il suo target molecolare (quale ad esempio l’acetilcolinesterasi).
A seguito di tali mutazioni, l’acetilcolinesterasi mutata non può più essere bloccata dall’insetticida e l’insetto diviene quindi resistente. Dati tali presupposti sperimentali, i biologi evoluzionisti avevano ipotizzato che la resistenza si fosse evoluta andando a modificare i geni codificanti i target degli insetticidi, in modo da modificare gli aminoacidi specificatamente implicati nel legame con l’insetticida stesso.
Grazie alla biologia funzionale possiamo oggi dimostrare questa ipotesi di lavoro e creare insetti transgenici che portano geni chimerici in cui l’operatore ha modificato a proprio piacere i geni implicati nella resistenza per poi verificare se, quanto ipotizzato dai biologi evoluzionisti, è vero anche da un punto di vista sperimentale.
Questo significa quindi che oggi possiamo creare in laboratorio geni chimerici in grado di aiutarci nel capire come alcuni geni si sono evoluti. E’ però evidente che questo approccio non si presta solo a ricostruire la storia passata di un gene, ma apre anche nuove strade per sviluppare strategie per modificare geni codificanti per proteine di interesse industriale o medico la cui attività potrebbe essere aumentata andando a modificare specifiche porzioni di interesse.
Infine, la biologia funzionale ci può dare prove sperimentali per comprendere i fenomeni di convergenza a livello molecolare, ovvero perché organismi filogeneticamente non correlati abbiamo acquisito mutazioni nelle stesse posizioni in geni ortologhi. In questo caso, infatti, la biologia funzionale ci mostra come la convergenza sia il frutto di un comune (o chimicamente simile) agente di selezione a cui i diversi organismi hanno risposto nello stesso modo: modificando quegli aminoacidi che l’agente di selezione (antibiotico, insetticida, tossico ambientale, ....) "usava" per interagire a livello cellulare con il proprio target endogeno.
Mauro Mandrioli
A. M. Dean, J. W. Thorton. Mechanistic approaches to the study of evolution: the functional synthesis. Nature Review in Genetics 8: 675-687. 2007.
Per molto tempo la comunità scientifica si è divisa tra genetisti, che studiavano la sequenza ed i livelli di espressione di determinati geni, e biologi evoluzionisti, che usavano tali dati per fare ipotesi su come e perchè i geni si fossero evoluti.
Dalla fusione di questi due approcci è oggi nata quella che Antony M. Dean e Joseph W. Thorton hanno battezzato la sintesi funzionale della biologia evoluzionistica. In particolare Dean e Thorton nell’ultimo numero della rivista Nature Review in Genetics propongono numerosi esempi per mostrare come dalla sinergia della genetica molecolare con la biologia evoluzionistica sia nato un approccio funzionale utile per permettere ai ricercatori di dimostrare sperimentalmente i processi evolutivi e capire perché un gene abbia subito determinate mutazioni.
Tra i numerosi esempi citati, uno dei più significativi è l’evoluzione della resistenza agli insetticidi. In particolare, in molti insetti la resistenza agli insetticidi insorge a seguito della comparsa di mutazioni che riducono l’affinità tra l’insetticida ed il suo target molecolare (quale ad esempio l’acetilcolinesterasi).
A seguito di tali mutazioni, l’acetilcolinesterasi mutata non può più essere bloccata dall’insetticida e l’insetto diviene quindi resistente. Dati tali presupposti sperimentali, i biologi evoluzionisti avevano ipotizzato che la resistenza si fosse evoluta andando a modificare i geni codificanti i target degli insetticidi, in modo da modificare gli aminoacidi specificatamente implicati nel legame con l’insetticida stesso.
Grazie alla biologia funzionale possiamo oggi dimostrare questa ipotesi di lavoro e creare insetti transgenici che portano geni chimerici in cui l’operatore ha modificato a proprio piacere i geni implicati nella resistenza per poi verificare se, quanto ipotizzato dai biologi evoluzionisti, è vero anche da un punto di vista sperimentale.
Questo significa quindi che oggi possiamo creare in laboratorio geni chimerici in grado di aiutarci nel capire come alcuni geni si sono evoluti. E’ però evidente che questo approccio non si presta solo a ricostruire la storia passata di un gene, ma apre anche nuove strade per sviluppare strategie per modificare geni codificanti per proteine di interesse industriale o medico la cui attività potrebbe essere aumentata andando a modificare specifiche porzioni di interesse.
Infine, la biologia funzionale ci può dare prove sperimentali per comprendere i fenomeni di convergenza a livello molecolare, ovvero perché organismi filogeneticamente non correlati abbiamo acquisito mutazioni nelle stesse posizioni in geni ortologhi. In questo caso, infatti, la biologia funzionale ci mostra come la convergenza sia il frutto di un comune (o chimicamente simile) agente di selezione a cui i diversi organismi hanno risposto nello stesso modo: modificando quegli aminoacidi che l’agente di selezione (antibiotico, insetticida, tossico ambientale, ....) "usava" per interagire a livello cellulare con il proprio target endogeno.
Mauro Mandrioli
A. M. Dean, J. W. Thorton. Mechanistic approaches to the study of evolution: the functional synthesis. Nature Review in Genetics 8: 675-687. 2007.
Tuesday, August 21, 2007
Forme diverse con geni simili
Per molto tempo la maggior parte dei genetisti ha posto grande attenzione alla porzione codificante dei geni ed ha cercato all’interno di tali sequenze l’origine della differenziazione delle varie specie. Ma era la strada giusta?
Sino ad alcuni anni or sono molti genetisti avevano una visione assolutamente genecentrica e ponevano enorme attenzione alle sequenze nucleotidiche che costituivano le porzioni codificanti dei geni. Tali analisi tuttavia mostravano, in modo spesso sorprendente, che i livelli di differenziazione a livello molecolare non concordavano con quelli osservati a livello fenotipico ed in particolare spesso le sequenze codificanti risultavano essere molto simili in specie ben distinguibili a livello morfologico. A cosa si doveva quindi l’origine delle differenze fenotipiche?
Negli ultimi anni ha preso progressivamente forza l’idea che alla base della diversificazione di specie filogeneticamente correlate non vi fossero mutazioni a carico delle sequenze geniche codificanti, ma differenze nel pattern di espressione di alcuni geni. Questo implicherebbe che mutazioni a carico delle regioni che definiscono quando, quanto e dove attivare un gene (definite regioni promotrici) sarebbero implicate nell’origine di nuove specie più di quanto facciano le mutazioni a carico delle sequenze codificanti.
Questa ipotesi è stata verificata dal gruppo di ricerca di Michael Snyder sui lieviti del genere Saccharomyces ed i dati ottenuti sono stati pubblicati sul numero del 10 Agosto della rivista Science. In particolare, Snyder e colleghi hanno mostrato come la distinzione dei lieviti nelle specie S. cerevisiae, S. mikatae e S. bayanus sia dovuta al fatto che alcuni geni vengono attivati in modo differente nelle tre specie a seguito della presenza di differenze nelle regioni promotrici.
Questo significa, quindi, che mutazioni a carico delle regioni promotrici di un gene possono avere effetti di gran lunga superiori rispetto a mutazioni della stessa entità, che avvengono a carico delle regioni codificanti.
Se esteso ad altri modelli si può quindi ipotizzare che la presenza di porzioni codificanti simili non sia indice di una similarità anche nella forma degli organismi che tali geni portano. Applicando questo modello alla genetica umana si potrebbe, quindi, ipotizzare che le basi molecolari all’origine delle differenze tra uomo e scimpanzè non siano da ricercare nelle porzioni codificanti (che risultano infatti simili al 98-99%), ma a livello delle regioni promotrici. Questa ipotesi è supportata da dati pubblicati in precedenza e mostranti come uomo e scimpanzè, pur avendo geni molto simili, presentano in diversi organi (ed in particolare nel cervello) grandi differenze nel numero di geni espressi e nel pattern di espressione di ciascuno di essi.
Mauro Mandrioli
Anthony R. Borneman, Tara A. Gianoulis, Zhengdong D. Zhang, Haiyuan Yu, Joel Rozowsky, Michael R. Seringhaus, Lu Yong Wang, Mark Gerstein, Michael Snyder.
Divergence of transcription factor binding sites across related yeast species.
Science 317: 815-819. 2007
Sino ad alcuni anni or sono molti genetisti avevano una visione assolutamente genecentrica e ponevano enorme attenzione alle sequenze nucleotidiche che costituivano le porzioni codificanti dei geni. Tali analisi tuttavia mostravano, in modo spesso sorprendente, che i livelli di differenziazione a livello molecolare non concordavano con quelli osservati a livello fenotipico ed in particolare spesso le sequenze codificanti risultavano essere molto simili in specie ben distinguibili a livello morfologico. A cosa si doveva quindi l’origine delle differenze fenotipiche?
Negli ultimi anni ha preso progressivamente forza l’idea che alla base della diversificazione di specie filogeneticamente correlate non vi fossero mutazioni a carico delle sequenze geniche codificanti, ma differenze nel pattern di espressione di alcuni geni. Questo implicherebbe che mutazioni a carico delle regioni che definiscono quando, quanto e dove attivare un gene (definite regioni promotrici) sarebbero implicate nell’origine di nuove specie più di quanto facciano le mutazioni a carico delle sequenze codificanti.
Questa ipotesi è stata verificata dal gruppo di ricerca di Michael Snyder sui lieviti del genere Saccharomyces ed i dati ottenuti sono stati pubblicati sul numero del 10 Agosto della rivista Science. In particolare, Snyder e colleghi hanno mostrato come la distinzione dei lieviti nelle specie S. cerevisiae, S. mikatae e S. bayanus sia dovuta al fatto che alcuni geni vengono attivati in modo differente nelle tre specie a seguito della presenza di differenze nelle regioni promotrici.
Questo significa, quindi, che mutazioni a carico delle regioni promotrici di un gene possono avere effetti di gran lunga superiori rispetto a mutazioni della stessa entità, che avvengono a carico delle regioni codificanti.
Se esteso ad altri modelli si può quindi ipotizzare che la presenza di porzioni codificanti simili non sia indice di una similarità anche nella forma degli organismi che tali geni portano. Applicando questo modello alla genetica umana si potrebbe, quindi, ipotizzare che le basi molecolari all’origine delle differenze tra uomo e scimpanzè non siano da ricercare nelle porzioni codificanti (che risultano infatti simili al 98-99%), ma a livello delle regioni promotrici. Questa ipotesi è supportata da dati pubblicati in precedenza e mostranti come uomo e scimpanzè, pur avendo geni molto simili, presentano in diversi organi (ed in particolare nel cervello) grandi differenze nel numero di geni espressi e nel pattern di espressione di ciascuno di essi.
Mauro Mandrioli
Anthony R. Borneman, Tara A. Gianoulis, Zhengdong D. Zhang, Haiyuan Yu, Joel Rozowsky, Michael R. Seringhaus, Lu Yong Wang, Mark Gerstein, Michael Snyder.
Divergence of transcription factor binding sites across related yeast species.
Science 317: 815-819. 2007
L'evoluzione e la sua complessità discussa a Londra
Lo scorso 9 Luglio presso il Museo di Storia Naturale di Londra si è svolta una discussione sul tema dell'evoluzione e della sua complessità.
Erano presenti Richard Dawkins (Charles Simonyi Professor in Public Understanding of Science presso la Oxford University, famoso biologo e divulgatore, autore di numerosissimi libri di successo, tra i molti ricordiamo il più famoso "Il Gene Egoista" Mondadori 1992, uno degli ultimi e meraviglioso "Il racconto dell'antenato", Mondadori 2006 e il discusso "The God Delusion", Bentam Press 2006), Steve Jones (genetista, professore all'University College di Londra e autore di diversi libri divulgativi tra cui "Quasi come una balena", Codice 2005), Lewis Wolpert (biologo, professore al dipartimento di antomia e biologia dello svoluppo dell University College di Londra) e il moderatore Peter Bentley (biologo, ricercatore al UCL, impegnato nel campo della comunicazione della scienza).
Il numeroso pubblico, circa 600 persone, ha potuto ascoltare gli interventi in una fantastica cornice: la sala d'ingresso del bellissimo museo inglese. Per tutti ora è possibile rivedere i filmati della serata o ascoltarne l'audio: QUI.
Chiara Ceci
Erano presenti Richard Dawkins (Charles Simonyi Professor in Public Understanding of Science presso la Oxford University, famoso biologo e divulgatore, autore di numerosissimi libri di successo, tra i molti ricordiamo il più famoso "Il Gene Egoista" Mondadori 1992, uno degli ultimi e meraviglioso "Il racconto dell'antenato", Mondadori 2006 e il discusso "The God Delusion", Bentam Press 2006), Steve Jones (genetista, professore all'University College di Londra e autore di diversi libri divulgativi tra cui "Quasi come una balena", Codice 2005), Lewis Wolpert (biologo, professore al dipartimento di antomia e biologia dello svoluppo dell University College di Londra) e il moderatore Peter Bentley (biologo, ricercatore al UCL, impegnato nel campo della comunicazione della scienza).
Il numeroso pubblico, circa 600 persone, ha potuto ascoltare gli interventi in una fantastica cornice: la sala d'ingresso del bellissimo museo inglese. Per tutti ora è possibile rivedere i filmati della serata o ascoltarne l'audio: QUI.
Chiara Ceci
L'evoluzione sulla barriera corallina
I reef sono un hot spot di biodiversità incredibile, e ora uno studio lo domostra con prove paleontologiche e molecolari.
Gli ecosistemi delle barriere coralline coprono circa l'1% della superficie degli oceani eppure accolgono più del 50% delle specie strettamente acquatiche conosciute. Per un biologo evoluzionista esse rappresentano dunque un piccolo paradiso sommerso.Lo studio pubblicato su Evolution riguarda la filogenesi e macroevoluzione di un gruppo di pesci, i tetraodontiformi, che comprende i pesci palla, i pesci balestra e gli enormi pesci luna.Questo gruppo di animali possiede uno dei record fossili più studiati fra i pesci teleostei, e molti dei reperti riguardanti questo gruppo provengono da uno dei siti fossiliferi più importanti d’Italia: Monte Bolca, praticamente una laguna pietrificata
Grazie a questa grande conoscenza del gruppo è stato possibile effettuare le analisi di orologio molecolare basate su un numero molto elevato di calibrazioni fossili, ben 11. Solitamente gli studi che utilizzano l'orologio molecolare si basano solo su pochi fossili e spesso solo uno. I risultati della ricerca indicano che l'origine dei gruppi principali di pesci tetraodontiformi coincide con periodi di grandi transizioni geologiche ed ecologiche (come l'estinzione KT al termine del Mesozoico, o il passaggio dal un clima globale molto caldo dell'Eocene ad uno molto piu' freddo nell'Oligocene).L'origine delle barriere coralline a partire dalla fine dell'Oligocene (25 milioni di anni fa) ha inoltre permesso ai gruppi di tetraodontiformi che vivono in ambienti costieri tropicali di avere dei tassi di cladogenesi molto superiori rispetto alle linee filogenetiche che invece occupano altri tipi di ecosistemi marini (come quelli pelagici o di acque profonde).
Francesco Santini, ricercatore all’università di Toronto, membro della SIBE, società italiana biologia evoluzionistica, ci racconta che “anche se è noto da molto tempo che i gruppi di organismi marini che vivono in associazione con le barriere coralline sono molto più ricchi di specie dei gruppi che occupano altri ecosistemi, questo e' il primo studio che dimostra in maniera conclusiva come la diversificazione della fauna associata con le barriere corallina e' dovuta all'associazione ecologica con queste”.
Chiara Ceci
Michael E. Alfaro, Francesco Santini, Chad D. Brock. DO REEFS DRIVE DIVERSIFICATION IN MARINE TELEOSTS? EVIDENCE FROM THE PUFFERFISH AND THEIR ALLIES (ORDER TETRAODONTIFORMES). Evolution (OnlineEarly Articles). doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00182.x
Gli ecosistemi delle barriere coralline coprono circa l'1% della superficie degli oceani eppure accolgono più del 50% delle specie strettamente acquatiche conosciute. Per un biologo evoluzionista esse rappresentano dunque un piccolo paradiso sommerso.Lo studio pubblicato su Evolution riguarda la filogenesi e macroevoluzione di un gruppo di pesci, i tetraodontiformi, che comprende i pesci palla, i pesci balestra e gli enormi pesci luna.Questo gruppo di animali possiede uno dei record fossili più studiati fra i pesci teleostei, e molti dei reperti riguardanti questo gruppo provengono da uno dei siti fossiliferi più importanti d’Italia: Monte Bolca, praticamente una laguna pietrificata
Grazie a questa grande conoscenza del gruppo è stato possibile effettuare le analisi di orologio molecolare basate su un numero molto elevato di calibrazioni fossili, ben 11. Solitamente gli studi che utilizzano l'orologio molecolare si basano solo su pochi fossili e spesso solo uno. I risultati della ricerca indicano che l'origine dei gruppi principali di pesci tetraodontiformi coincide con periodi di grandi transizioni geologiche ed ecologiche (come l'estinzione KT al termine del Mesozoico, o il passaggio dal un clima globale molto caldo dell'Eocene ad uno molto piu' freddo nell'Oligocene).L'origine delle barriere coralline a partire dalla fine dell'Oligocene (25 milioni di anni fa) ha inoltre permesso ai gruppi di tetraodontiformi che vivono in ambienti costieri tropicali di avere dei tassi di cladogenesi molto superiori rispetto alle linee filogenetiche che invece occupano altri tipi di ecosistemi marini (come quelli pelagici o di acque profonde).
Francesco Santini, ricercatore all’università di Toronto, membro della SIBE, società italiana biologia evoluzionistica, ci racconta che “anche se è noto da molto tempo che i gruppi di organismi marini che vivono in associazione con le barriere coralline sono molto più ricchi di specie dei gruppi che occupano altri ecosistemi, questo e' il primo studio che dimostra in maniera conclusiva come la diversificazione della fauna associata con le barriere corallina e' dovuta all'associazione ecologica con queste”.
Chiara Ceci
Michael E. Alfaro, Francesco Santini, Chad D. Brock. DO REEFS DRIVE DIVERSIFICATION IN MARINE TELEOSTS? EVIDENCE FROM THE PUFFERFISH AND THEIR ALLIES (ORDER TETRAODONTIFORMES). Evolution (OnlineEarly Articles). doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00182.x
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